pea医学上是什么意思（死亡的丧钟——PEA）

PEA（Pulseless electrical activity），即无脉电活动，也称为电机械分离，顾名思义，心脏有正常的电活动，没有相应的机械活动，不能产生足够的血压，不能触及动脉搏动。在过去的10-20年间，在心脏骤停患者中，PEA的发生率逐渐升高，可占到院内心脏骤停的35%-40%，占院外心脏骤停的20%-30%；而PEA的抢救成功率却很低，只有不到5%，低于表现为室速、室颤的心脏骤停者，可以说PEA是名副其实的“死亡的丧钟”。下面我们从两个病例说起，谈谈PEA的一些常见问题。

两个病例

病例1：患者30岁女性，因腹痛伴黑便就诊，拟行胃镜检查过程中，突发意识丧失，呼吸暂停，大动脉搏动消失，心电图提示窦速（图1）。立即行CPR，同时开放静脉通道充分补液；考虑消化道出血可能性大，予应用垂体后叶素止血升高血压。5分钟后患者意识恢复，自主呼吸恢复，测血压70/40mmHg，急查血常规回报Hb 4g/L，予输红细胞400ml，继续补液治疗，2小时候患者生命体征恢复稳定。

图1 患者心电图表现为窦性心动过速

病例2：患者80岁男性，因突发心跳、呼吸骤停由急救车送至急诊，初始心电图为室颤（图2a），除颤后转为室性逸搏（图2b），呼之不应，血压测不出，既往有陈旧性心肌梗死、慢性肾功能不全等不适。经过40分钟抢救，患者心律转为更慢的室性逸搏（图2c），血压测不出；10分钟后，心电图呈直线，宣布临床死亡。

图2 患者初始心电图表现为室颤，除颤后转为室性逸搏

PEA的病因和分类

PEA可以由一系列的病因导致，包括严重缺氧、酸中毒、电解质紊乱、低血容量、气胸、药物中毒、心肌梗死、肺栓塞、心脏压塞、低血糖、严重低体温等。PEA救治的关键在于识别基础的病因，予以针对性治疗。但对于初始表现心脏骤停的患者，在如此广泛的病因当中，准确识别出潜在病因，谈何容易？这也是PEA救治成功率低，被称为“死亡的丧钟”的重要原因。

PEA定义为心脏具有电活动，而没有机械活动，据此定义可将PEA分为两类：一类为真性PEA，指心脏无任何的机械收缩功能，不能产生任何的动脉搏动；一类为假性PEA，指心脏有一定的机械活动，但由于其他原因，机械活动弱，不能产生足够的血压，因而不能触及动脉搏动。

如何区分两类PEA？意义？

两类PEA在病因和心电图上均有明显差别：

假性PEA常由血容量不足、气胸、肺栓塞等导致。如病例1，血容量不足时，心脏虽可收缩，但不能维持有效血压，动脉搏动不能触及。气胸或肺栓塞时，血液不能正常通过右心回流至左心，因而也无足够血容量产生有效血压，动脉搏动同样不能触及。上述情况时，心脏有正常的电活动，也有一定的机械活动，但无有效动脉搏动，因而称为假性PEA。

而真性PEA常由大面积心肌梗死、严重电解质异常（如高钾）、严重酸中毒、心脏压塞、心脏破裂等导致，此时心脏有电活动，无任何机械活动，动脉搏动消失，血压为0，是为真性PEA（病例2）。

真性PEA相比假性PEA，更为严重，死亡率更高。但两者之间也不是泾渭分明，如假性PEA未能得到及时救治，长时间的低血压、缺氧等，可使病情加重、恶化，合并酸中毒、电解质异常等，而转化为真性PEA。

假性PEA和真性PEA在心电图上也有明显不同，假性PEA表现为规律的窄QRS的心动过速，常为窦速（病例1）。而真性PEA表现为缓慢的宽QRS波心动过速，常为室性逸搏（病例2）。

提出上述区分的意义在于，在心脏骤停而表现的PEA的患者中，快速识别出假性PEA，评估有无出血、血容量不足、气胸等基础病因，做到快速救治，从而挽救这部分救治希望大的患者。

不夸张地说，PEA的救治，就好比在死人堆里挑活人。如能把握真假PEA的概念，从心电图的表现中，快速识别出可能救治成功的假性PEA患者，是提高PEA救治成功率的关键。

回到病例1和病例2，病例1的窦速，提示其为假性PEA，结合黑便临床症状，消化道出血导致血容量不足可能性大，因而积极的补液、扩容、输血、升压使我们从死亡边缘挽救了这例患者；而病例2除颤后为持续性宽QRS波的室性逸搏，提示其为真性PEA，积极救治无效而死亡。医生不是神，有时才能治愈，常常无力回天，而假性PEA就是“有时治愈”的对象，准确识别出这部分患者，至关重要！